Long-term prevention of aneuploidy in human pluripotent stem cells by fine-tuning GSK3 activity
该研究证明,在 E8 培养基中添加低剂量 GSK3 抑制剂(CHIR99021)可通过抑制有丝分裂 DNA 合成和超细染色体桥的形成,长期维持人 pluripotent 干细胞(hPSCs)的整倍体状态及多向分化潜能,从而为干细胞治疗提供基因组稳定的细胞来源。
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细胞生物学探索着生命最基础的单元,研究细胞如何构建、运作以及彼此互动。从微观的分子机器到复杂的信号网络,这一领域揭示了维持生命运转的精密机制,帮助我们理解生长、疾病以及康复背后的深层原理。
在 Gist.Science,我们致力于让来自 bioRxiv 的最新细胞生物学预印本变得触手可及。我们追踪该领域每一篇新发布的预印本,不仅提供详尽的技术摘要,还专门撰写通俗易懂的通俗解读,确保无论是专业研究者还是科学爱好者都能轻松掌握核心发现。
以下是该领域最新发布的论文精选,展示了细胞科学前沿的突破性进展。
该研究证明,在 E8 培养基中添加低剂量 GSK3 抑制剂(CHIR99021)可通过抑制有丝分裂 DNA 合成和超细染色体桥的形成,长期维持人 pluripotent 干细胞(hPSCs)的整倍体状态及多向分化潜能,从而为干细胞治疗提供基因组稳定的细胞来源。
该研究证实蛋白酶激活受体 1(PAR1)可作为内源性功能选择性模型,通过展示凝血酶和活化蛋白 C 分别诱导的 Gq 与 G12 信号轴差异,阐明了蛋白酶身份如何重塑从近端转导器结合到生理输出的信号通路。
该研究开发了一种深度学习框架 COP,鉴定出转录因子 Wiz 通过限制 CTCF/黏连蛋白的环挤出过程,以基因组距离偏倚的方式调控簇状原钙粘蛋白(cPcdh)基因的表达。
该研究发现 HIV-1 包膜糖蛋白 gp120 通过诱导细胞质活性氧增加,激活氧化还原敏感的 TRPML1 通道,导致内溶酶体铁离子外流、氢硫酸水平下降及氧化还原稳态失衡,从而引发神经毒性并促进 HIV 相关神经认知障碍(HAND)的发病。
该研究揭示了在曲霉中,早期内体运动通过调控光响应下的生殖发育决策及次级代谢产物(如致癌毒素)的合成,建立了细胞器运动与真菌生理功能之间的意外联系。
该研究利用全光学方法在活体线虫中非侵入性地分析了肌肉细胞间的电耦合,揭示了特定连接蛋白(innexins)对维持细胞同步性、调节兴奋性及保障正常运动行为的关键作用。
该研究通过化学筛选和 CRISPR-Cas9 筛选发现,致癌 ERK 信号通路通过转录抑制 LAMP-2A 表达来阻抑分子伴侣介导的自噬(CMA),而抑制该通路可恢复 CMA 活性,从而为特定癌症背景下通过调控信号网络重建 CMA 功能提供了机制框架。
该研究揭示了一种由膜曲率触发的新型 Src 激酶激活机制(CIKA),即通过 TOCA 蛋白寡聚化形成生物分子凝聚体来招募并稳定 Src 的开放构象,从而促进脱离附着状态的癌细胞存活及转移,为靶向转移性癌症提供了新的治疗策略。
该研究发现溶酶体 TPC2 通道的激活通过内质网依赖的级联反应特异性增强溶酶体 - 线粒体间的钙转移,进而调节细胞的能量应激反应,其中适度激活可提升氧化磷酸化效率,而过度激活则加剧钙诱导的线粒体损伤,在脑卒中模型中急性抑制 TPC2 可发挥神经保护作用。